披露压力的反应机制对非小肺癌发展的发展

Science and Technology Daily (Liu Xin, Reporter Teng Jipu, Intern Reporter Xia Tianyi) The reporter recently learned from the third affiliate Nanjing Medical University (Changzhou Second People's Hospital) that the Zhang Qian team, a professor of respiratory and critical hospital care, has revealed a new mechanism for a new mechanism Through which CYP1A1 protein A-to-I RNA repeats Cyto the P450 family drives the通过预防细胞内氧化应激反应来发展非小肺癌。相关的结果最近在网上发表在国际杂志“细胞和分子生物学快递”上。 在上海北海大学生命科学与技术学院的博士后，团队成员兼博士后吴Yan（Wu Yan）确定，Sanger's a-to-i RNA比例首先发现了研究团队，然后由CYP1A1 Isolecine（I）患者（I）患者（V）编辑4885的A-to-I RNA比例。进一步的研究发现ADAR1（酶编辑RNA）可以专门调节此编辑网站的编辑。研究小组使用CRISPR-CAS9定点技术编辑将CYP1A1 4885 A的位置转换为G. G.的位置。在体外和体内验证表明，编辑的CYP1A1可以增强进攻非肺癌细胞的增殖和能力。 “我们通过转录组细胞实验证明了与野生型CYP1A1相比，编辑的CYP1A1通过PI3K/ACT途径依赖途径依赖性激活表明血红素氧酶-1（HO-1）的表达，从而增强了与CYP1A1的接触。” Zha Saidqian说，该小组进一步使用了有关蛋白质组学，co-IP和免疫荧光的实验，以表明大量HO-1转化为核，以抵抗非小癌癌细胞的氧化应激，从而加速肿瘤的发展。 “这项研究揭示了一种新机制，CYP1A1的I462V A-to-I RNA编辑事件通过抑制氧化应激和SUGGE来驱动肺癌的发生。据说CYP1A1-HO-1-PI3K/ACT轴可能是非小细胞肺癌的潜在治疗靶标，并将为非小细胞肺癌的未来治疗干预提供新的潜在靶标。